I mediatori lipidici svolgono un importante ruolo patofisiologico nei bambini atopici asmatici, ma non è nota la loro funzione nelle vie aeree di bambini atopici non asmatici.
Un gruppo di Ricercatori dell’Istituto Dermopatico dell’Immacolata ( IDI ) di Roma ha condotto uno studio il cui obiettivo è stato quello di misurare le concentrazioni di leucotriene E4, leucotriene B4, 8-isoprostano, prostaglandina E2 e tromboxano B2 nel condensato del respiro esalato da bambini atopici asmatici e atopici non asmatici.
Inoltre, è stato misurato l’ossido nitrico ( NO ) esalato, come marcatore indipendente di infiammazione delle vie aeree, ed è stato studiato l’effetto dei corticosteroidi per inalazione sugli eicosanoidi esalati.
Hanno preso parte allo studio 20 bambini sani, 20 bambini atopici non asmatici, 30 bambini atopici asmatici naive-agli-steroidi, e 25 bambini atopici asmatici che assumevano corticosteroidi per inalazione.
Uno studio in aperto con Fluticasone per via inalatoria ( 100microg due volte al giorno, per 4 settimane ) è stato condotto su 14 bambini atopici asmatici naive-agli-steroidi.
Rispetto ai controlli i livelli di leucotriene E4, leucotriene B4 ed 8-isoprostano esalati sono aumentati sia nei bambini atopici asmatici naive-agli-steroidi che in quelli atopici asmatici trattati con steroidi, ma non nei bambini atopici non asmatici.
I livelli di ossido nitrico esalato sono aumentati nei bambini atopici asmatici naive-agli-steroidi, e, in grado minore, nei bambini atopici non asmatici.
Il Fluticasone per via inalatoria ha ridotto l’ossido nitrico esalato ( 53%, p < 0.0001 ) ed, in misura minore, i livelli di leucotriene E4 ( 18%, p < 0.01 ) nei bambini asmatici naive-agli-steroidi, ma non di leucotriene B4, di prostaglandina E2 o di 8-isoprostano.( Xagena2004 )
Mondino C et al, J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 761-767
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